Характеристика возбудителя. Вирус относится к семейству Retroviridae, подсемейству Oncovirinae, роду Oncovirus. Вирионы сферической формы, размером 4.
Влияние лейкоза крупного рогатого скота на развитие. Симптомы лейкоза, методы его диагностики. Ветеринария, презентация. Лейкоз КРС и Т-клеточный лейкоз человека (см. Т-лимфотропный .
Нуклеотид содержит диплоидный геном, представленный двумя односпиральными линейными молекулами РНК. Устойчивость к физико- химическим воздействиям. Вирус неустойчив к факторам внешней среды. Инактивируется при высоких температурах (5.
Повторные размораживания и оттаивания разрушают вирус. Дезинфицирующие растворы (формальдегид, едкие щелочи, хлорная известь и т. Вирус чувствителен к жирорастворителям (эфиру, хлороформу, ацетону и т. Вирионы вируса содержат наружные гликопротеидные и внутренние полипептидные антигены. Гликопротеидные антигены обладают гемагглютинирующей активностью и индуцируют образование вируснейтрализующих антител, которые защищают животных от инфицирования. Полипептидные антигены индуцируют образование преципитирующихи комплементсвязывающих антител. Кроме того, преципитирующие антитела синтезируются и к гликопротеидному антигену и обнаруживаются у инфицированных животных в более ранние сроки в РДП.
Антигенная вариабельность и родство. В антигенном отношении штаммы вируса лейкоза крупного рогатого скота родственны, но отличаются от ретровирусов и вирусов других родов по антигенным свойствам, морфогенезу, синцитиобразованию, образованию в монослойных культурах клеток, свойством ревертазы. На основании этих различий вирус лейкоза рекомендуют отнести к особой группе, именуемой как тип Е.
Культивирование вируса. В лабораторных условиях вирус размножается в краткосрочных субкультурах лейкоцитов крови и перевиваемых культурах клеток животных различных видов (крупного рогатого скота, овец, летучих мышей, обезьян, собак и т. Наиболее чувствительны — монослойные культуры клеток селезенки на ранних пассажах. Репродукция вируса в культуре клеток не вызывает нарушения монослоя, а сопровождается образованием многоядерных клеток (синцитиев) уже в ранних пассажах. Это свойство вируса (синцитиобразование) было использовано в диагностическом методе по выявлению инфекционного вируса и вируснейтрализующих антител.
Гемагглютинирующая активность. Nvidia Awrdacpi Материнская Плата Драйвера далее. Вирус агглютинирует эритроциты мышей при p. H 6,0 и 4 . Ее можно воспроизвести на новорожденных телятах и овцах, которым инокулируют разными способами (внутриперитонеально, подкожно, внутримышечно, аэрозольно) нативные лейкоциты или краткосрочные культуры клеток от больных лейкозом коров, или вируссодержащую культуральную жидкость. После длительной инкубации (от нескольких месяцев до нескольких лет) развивается характерная клиническая картина лейко — и лимфоцитоза, которая заканчиваются опухолевой стадией болезни и гибелью. При экспериментальном заражении коз, свиней, кроликов наблюдается длительное выявление вирусспецифических антител без клинических проявлений болезни.
Клинические признаки. Различают две формы клинического течения болезни: энзоотическую и спорадическую. Энзоотический лейкоз поражает взрослых (5—8 лет) животных и протекает с длительным латентным периодом (до нескольких лет), который характеризуется стойким лимфолейкозом без клинических признаков болезни.
Терминальная стадия сопровождается снижением массы тела, молочной продуктивности, увеличением лимфоузлов и заканчивается смертью. Экономический ущерб очень высокий.
Спорадический лейкоз встречается редко и в экономическом отношении малоактуален. Поражается молодняк до трех лет. Болезнь протекает в трех формах: ювенальной, тимусной и кожной. Патологоанатомические изменения.
Они специфичны и характеризуются диффузной инфильтрацией различных тканей клетками кроветворных органов и образованием опухолевых масс во внутренних органах (костном мозге, тимусе, селезенке, лимфоузлах, сердце, сычуге, почках, матке, скелетных мышцах). Лимфоузлы и селезенка увеличены, бугристые, с очагами некроза и кровоизлияниями. Локализация вируса.
Вирус локализуется в лимфоидных клетках разных органов, хотя обнаружить его удается только в молозиве и молоке. В инфицированных клетках естественно и экспериментально зараженных животных вирус сохраняется пожизненно (персистирует). В инфицированных лимфоцитах в форме провируса (непродуктивное состояние) вирус защищен от действия вируснейтрализующих антител и может передаваться потомству во время деления клеток. Провирус может изменять экспрессию генов клетки, что приводит к ее трансформации и развитию опухолевой стадии лейкоза. Источник инфекции — больные животные. Основной путь передачи инфекции в естественных условиях через контаминированные вирусом инъекционные иглы, хирургические инструменты и т.
Кроме того, вирус может передаваться трансплацентарно (хромосомная или экстрахромосомная трансмиссия) от матери к плоду, алиментарно через молоко и молозиво, а также половым путем через инфицированную сперму. Распространяться инфекция может кровососущими насекомыми. Диагностика. Диагноз на лейкоз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований, которые играют решающее значение.
Взятие материала. От больных и подозрительных на лейкоз животных берут кровь.
Для гематологических исследований ее берут из яремной вены с антикоагулянтом. Для серологических исследований используют сыворотку крови от животных в возрасте 6 мес и старше. Транспортируют в термосе со льдом. От трупов берут кусочки пораженных органов: селезенки, лимфоузлов, грудной кости, печени, почек, легких, сердца, сычуга, матки, скелетных мышц.
Транспортируют в свежем виде или в растворе консерванта (1. Лабораторная диагностика. Проводят гематологические, гистологические и специфические исследования.
Гематологический метод основан на подсчете лейкоцитов периферической крови и выведении лейкоцитарной формулы. Для этого используют электронный счетчик или камеру Горяева.
Из проб крови, где установлен лимфолейкоз, готовят мазки и подсчитывают клетки белой крови в зависимости от их морфологии.